1. <menuitem id="2c3wq"><dfn id="2c3wq"></dfn></menuitem>
      1. <track id="2c3wq"><span id="2c3wq"></span></track>

      2. <option id="2c3wq"></option>
        1. 學術期刊發表網是專業正規學術期刊投稿|學術論文發表網站

          學術期刊發表網

          學術期刊發表網提供醫學論文范文、醫學論文發表服務
          學術期刊發表網>醫學論文免費文獻>雙水平無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑在COPD合并肺性腦病治療中的應用

          雙水平無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑在COPD合并肺性腦病治療中的應用

          學術期刊發表網 位置:醫學論文 時間:2020-12-18 09:24 (12)

          摘要:摘 要: 目的 探討雙水平無創正壓通氣(BIPAP)聯合呼吸興奮劑用于慢性阻塞性肺疾病(COPD合并肺性腦病中的臨床療效。方法 60例COPD合并肺性腦病患者,采用隨機對照法分為對照組和治療組

            摘 要:

            目的 探討雙水平無創正壓通氣(BIPAP)聯合呼吸興奮劑用于慢性阻塞性肺疾病(COPD合并肺性腦病中的臨床療效。方法 60例COPD合并肺性腦病患者,采用隨機對照法分為對照組和治療組,每組30例。對照組在接受常規藥物治療的同時給予雙水平無創正壓通氣,治療組在對照組治療的基礎上聯合應用呼吸興奮劑治療。比較兩組患者治療前以及治療后2、48 h的呼吸頻率(RR)、心率(HR)、pH、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)、氧合指數(PaO2/FiO2),氣管插管率,病死率,住院天數。結果 治療后2、48 h,兩組患者RR、HR、pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2水平均優于治療前,治療后48 h,兩組患者RR、HR、pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2水平均優于治療后2 h,差異均具有統計學意義(P<0.05)。治療后2 h,治療組患者RR(24.16±3.78)次/min、HR(92.96±12.36)次/min、pH(7.30±0.08)、PaCO2(70.41±14.82)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)與對照組的(21.03±1.42)次/min、(86.30±13.34)次/min、(7.35±0.06)、(78.70±6.18)mm Hg比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組患者PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后48 h,治療組患者RR(18.06±1.63)次/min、PaCO2(62.56±9.01)mm Hg與對照組的(19.86±1.61)次/min、(70.34±6.31)mm Hg比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組患者HR、pH、PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療組患者氣管插管率16.7%、病死率13.3%及住院天數(15.76±9.23)d與對照組的10.0%、10.0%、(12.95±5.00)d比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。結論 在水平無創正壓通氣的基礎上聯合應用呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病患者的治療效果更加明顯,可以更好的改善二氧化碳潴留,值得臨床推廣。

          雙水平無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑在COPD合并肺性腦病治療中的應用

            關鍵詞:

            雙水平無創正壓通氣 呼吸興奮劑 慢性阻塞性肺疾病 肺性腦病

            慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種常見的慢性呼吸系統疾病,患病人數多,病死率高,嚴重影響患者的勞動能力和生活質量。其中肺性腦病是導致其死亡的主要原因?;颊卟≈貢r,常需要氣管插管有創通氣治療,可以明顯的增加肺內的氣體交換,緩解呼吸肌疲勞,糾正呼吸功能衰竭,但它會給患者帶來更多的痛苦,出現很多的并發癥,如呼吸機相關性肺炎等[1]。近年來,無創正壓通氣已廣泛用于COPD合并呼吸衰竭,療效確切,而且與有創通氣治療相比,明顯減少了氣管插管率及病死率[2]。呼吸興奮劑尼可剎米及洛貝林是中樞興奮藥,正確使用可直接或間接興奮呼吸中樞延髓,使呼吸加深加快,增加通氣量,提高Pa O2,降低Pa CO2,有利于患者血氣分析的改變。本研究探討雙水平無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑在COPD合并肺性腦病患者中的應用,現總結如下。

            1 資料與方法

            1.1 一般資料

            選取2015年1月~2018年10月在本院住院的60例COPD合并肺性腦病患者,采用隨機對照法分為對照組和治療組,每組30例。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。納入標準:(1)全部患者均符合2013年中華醫學會呼吸病學分會頒布的《慢性阻塞性肺病診治指南(2013年修訂版)》[3];(2)同時均有意識障礙,昏迷等癥狀,符合肺性腦病的診斷標準[4]。排除標準:(1)昏迷或高度不能配合患者;(2)呼吸停止或抑制;(3)出現較多能引起心臟血管功能不穩定的因素,比如心律失常,休克,低血壓等;(4)出現氣胸、咯血、包括痰液粘稠或者是出現誤吸現象的患者;(5)最近時間內做過胃部手術,以及頭面部存在傷口的患者;(6)嚴重的胃腸脹氣、高度肥胖者;(7)患者或家屬拒絕接受無創正壓通氣治療。

            1.2 方法

            兩組均給予吸氧、抗炎、解痙、化痰、糾正酸堿失衡等常規治療。對照組在接受常規藥物治療的同時給予雙水平無創正壓通氣,治療組在對照組治療的基礎上聯合應用呼吸興奮劑治療,以尼可剎米3.125μg/min、洛貝林2.5μg/min泵入,1次/d,連用2 d。因患者處于昏迷狀態,上機前向患者家屬做好解釋工作,取得家屬的理解與配合。讓患者取半臥位,頭抬高30°以上,戴上頭帶、鼻面罩,接上輸氧管(氧流量3~4 L/min),固定鼻面罩調節拉力帶,要求頭帶下可插入1或2個手指。均采用平臺型呼氣閥。呼吸機工作模式:壓力支持通氣/壓力控制通氣(S/T)。備用呼吸頻率12~16次/min,吸氣時間1.0~1.2 s,初始吸氣壓力(IPAP)8~10 cm H2O(1 cm H2O=0.098k Pa),呼氣壓力(EPAP)為4 cm H2O。5~20 min之內逐漸增加IPAP至16~20 cm H2O,EPAP為4~6 cm H2O,維持Sa O2>90%:首次連續無創通氣治療6 h以上,間斷無創通氣3 d以上。

            1.3 觀察指標

            比較兩組患者治療前以及治療后2、48 h的RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2,氣管插管率,病死率,住院天數。

            1.4 統計學方法

            采用SPSS25.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

            2 結果

            2.1 兩組患者治療前后的RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2比較

            治療前,兩組患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后2、48 h,兩組患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平均優于治療前,治療后48 h,兩組患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平均優于治療后2 h,差異均具有統計學意義(P<0.05)。治療后2 h,治療組患者RR(24.16±3.78)次/min、HR(92.96±12.36)次/min、p H(7.30±0.08)、Pa CO2(70.41±14.82)mm Hg與對照組的(21.03±1.42)次/min、(86.30±13.34)次/min、(7.35±0.06)、(78.70±6.18)mm Hg比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組患者Pa O2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后48 h,治療組患者RR(18.06±1.63)次/min、Pa CO2(62.56±9.01)mm Hg與對照組的(19.86±1.61)次/min、(70.34±6.31)mm Hg比較,差異具有統計學意義(P<0.05),且兩組患者HR、PH、Pa O2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

            2.2 兩組患者氣管插管率、病死率及住院天數比較

            治療組患者氣管插管率16.7%、病死率13.3%及住院天數(15.76±9.23)d與對照組的10.0%、10.0%、(12.95±5.00)d比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。

            3 討論

            COPD是全球范圍內影響數百萬人的一種慢性進行性疾病[5],該病在全球范圍內造成相當高的發病率、住院率和死亡率,給人們帶來沉重的經濟負擔[6]。其中肺性腦病是其嚴重的并發癥,常是導致死亡的主要原因。

            肺性腦病是指由于呼吸功能衰竭所致的中樞神經功能障礙,由于肺泡通氣不足導致二氧化碳潴留,腦血管擴張充血,毛細血管通透性增加,發生腦水腫,腦細胞興奮性降低;低氧血癥使血中乳酸堆積p H值下降,只有增加通氣量糾正低氧血癥、有效地排出二氧化碳,才能糾正肺性腦病,改善病情。臨床上常使用呼吸興奮劑和機械通氣來改善通氣。

            尼可剎米、洛貝林是臨床常用的呼吸興奮劑,均屬于一種β-內啡呔拮抗劑,其中尼可剎米的藥理作用是通過興奮呼吸中樞神經系統,并刺激外周化學感受器,增強呼吸驅動力,增加肺內潮氣量及呼吸頻率,提高肺通氣量,促進二氧化碳排出,有利于改善患者的缺氧狀況;同時可促進中樞神經系統興奮,改善患者的臨床癥狀。但尼可剎米的應用可加重耗氧量,加重呼吸肌疲勞,不適宜長期單獨應用[7]。洛貝林主要適用于各種原因引起的中樞性呼吸抑制,通過刺激外周化學感受器,反射性地興奮呼吸中樞系統,使呼吸加快。呼吸興奮劑的應用,可改善患者通氣。無創呼吸機的應用彌補了呼吸興奮劑的不足,通過正壓通氣改善肺部的通氣量,增大氣體交換面積從而避免二氧化碳潴留[8-12]。

            近10余年來,無創正壓通氣已經成為治療COPD急性加重的常規手段之一,并取得很好的療效。無創呼吸機性能好、同步性能優越、漏氣補償功能強大,能提供兩種不同水平的壓力,通過正壓通氣,克服呼吸道阻力,使患者呼吸做功和氧耗量明顯減少,呼吸肌疲勞得到改善,其提供的較小的呼氣末正壓通氣,增大功能殘氣量,防止肺泡萎陷,促使肺泡氣向血液彌散,改善彌散功能,從而提高Pa O2,降低Pa CO2[13-15]。既往研究已經證明,無創正壓通氣能夠降低氣管插管率及并發癥的發生率,縮短住院時間,降低住院病死率[16]。

            本資料研究發現,治療后2、48 h,兩組患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平均優于治療前,治療后48 h,兩組患者RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平均優于治療后2 h,差異均具有統計學意義(P<0.05)。以上結果表明無論是單純的無創正壓通氣,還是無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑都能明顯糾正COPD導致肺性腦病患者的低氧血癥、減輕二氧化碳潴留、緩解呼吸性酸中毒。這與國內類似研究得出的結果是一致的[17,18]。

            同時,本研究還發現,治療后2 h,治療組患者RR、HR、p H、Pa CO2與對照組比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組患者Pa O2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后48 h,治療組患者RR、Pa CO2與對照組比較,差異具有統計學意義(P<0.05),兩組患者HR、p H、Pa O2、Sa O2、Pa O2/Fi O2水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。在牟江等[19]的研究中,將80例COPD合并肺性腦病的患者分為兩組,分別給予無創正壓通氣(對照組)及無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療(觀察組),經治療后觀察組Pa CO2水平低于對照組,RR低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);與本研究一致。在李菡等[20]對84例COPD合并肺性腦病的研究中指出,經治療后無創通氣聯合呼吸興奮劑治療組Pa CO2水平低于無創通氣組,差異具有統計學意義(P<0.05)。由此可知,無創通氣聯合呼吸興奮劑能更迅速有效降低呼吸頻率,促進二氧化碳排出體外。在本研究中,治療組患者氣管插管率、病死率及住院天數與對照組比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。

            綜上所述,雙水平無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑在COPD合并肺性腦病患者的治療中應用價值較高,值得臨床推廣使用。

            參考文獻

            [1] Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, et al. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med, l995, 151(6):1799-1806.

            [2] Pladeck T, Hader C, Von Orde A, et al. Non-invasive ventilation:comparison of effectiveness, safety, and management in acute heart failure syndromes and acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Journal of physiology and pharmacology:an official journal of the Polish Physiological Society, 2007, 58 Suppl5(Pt 2):539-549.

            [3]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南:2013年修訂版.中華結核和呼吸雜志, 2013,36(4):225-264.

            [4]朱元玨,陳文彬,等.呼吸病學.北京:北京人民衛生出版社,2003:920-944.

            [5] Minas M, Dimitropoulos K, Pastaka C, et al. Global initiative for chronic obstructive lung disease for chronic obstructive pulmonary disease:GOLD opportunity for lung disorders. Preventive Medicine,2005, 40(3):274-277.

            作者:解建茹 ,姚燕 ,郝永剛

            《雙水平無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑在COPD合并肺性腦病治療中的應用》來源于《中國實用醫藥》2020年第29期;

            《中國實用醫藥》(旬刊)創刊于2006年,由中華人民共和國衛生部主管、中國康復醫學會主辦,國內外公開發行的國家級專業性學術期刊。以廣大臨床醫務工作者為讀者對象,報道醫療領域內領先的科研成果和臨床診療經驗,幫助廣大臨床醫師提高學術水平,解決在臨床中遇到的具體問題。


          轉載請注明來自:http://www.tnxsh.com/yxlw/20572.html


          與“雙水平無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑在COPD合并肺性腦病治療中的應用”相關的學術論文范文推薦

          1、懸吊訓練對前交叉韌帶重建術后患者雙膝三維運動對稱性的影響
          摘要:摘 要: 目的 探討懸吊訓練對前交叉韌帶重建術后患者雙膝關節三維運動對稱性的影響。方法 納入前交叉韌帶重建術...查看詳情

          2、高血壓患者自我效能水平及其相關因素的回顧性分析
          摘要:【摘要】目的探索高血壓患者自我效能水平的相關影響因素。方法回顧性收集我院2017年1月至2018年6月收治的高血壓患...查看詳情

          3、太極拳對方艙醫院新型冠狀病毒肺炎病人抑郁情緒及希望水平的影響
          摘要:摘要:[目的]探討太極拳對方艙醫院新型冠狀病毒肺炎病人心理彈性及希望水平的影響。[方法]選取武漢體育中心方艙醫...查看詳情

          4、社區老年人認知功能與抑郁水平的相關性研究
          摘要:摘要:圍繞權利、責任和義務劃分的低碳經濟博弈正在全球范圍內悄然展開。文章分析了中國參與低碳經濟全球博弈的...查看詳情

          5、慢性心力衰竭合并焦慮抑郁障礙“雙心”診治最新進展研究
          摘要:[ 摘要 ] 慢性心力衰竭,是臨床中常見的一種綜合征,主要表現為心臟充盈功能和射血功能受損等,屬于多種心臟疾病...查看詳情

          學術期刊發表網提供論文、論文發表、論文修改以及期刊征稿等服務
          醫學論文發表熱線
          日本一级婬片A片免费手机版